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T細胞課題分享會

更新時間:2024-05-23      點擊次數:999

上海達為科生物科技有限公司,位于上海長江軟件園,公司目前具備較好的生物學、醫學技術服務平臺,能夠為廣大客戶提供醫學科研樣本檢測、合作研究、開發及生產服務。 我們擁有專業的實驗室、先進的實驗設備和經驗豐富的科研技術人員。技術團隊包括研究員(博士后)2人,助理研究員(博士)4人,核心研究員(碩士)15人,致力于動物模型、動物實驗、動物實驗外包、整體實驗外包,細胞實驗、細胞實驗外包、整體畢業課題等等。

2024年515日,周,公司組織,由實驗室主管劉博主導,實驗室全體成員參與,對T細胞課題相關知識點,進行了培訓與交流。本次會議,主要針對T細胞課題,就以下內容展開了交流

CD8+T細胞是腫瘤微環境(TME)里殺傷腫瘤細胞的主要T細胞亞型,其與TME的相互作用影響腫瘤進展和對治療方式的應答。腫瘤細胞能通過分泌一些因子抑制T細胞功能或影響其代謝以實現免疫逃逸。已知,TME中的膽固醇、乳酸和延胡索酸等代謝物可以抑制抗腫瘤免疫,但迄今為止對腫瘤細胞分泌的具有抑制抗腫瘤免疫功能因子的研究,以及其對T細胞代謝的影響和機制卻知之甚少。

2024年3月,上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院干細胞中心、腫瘤系統醫學全國重點實驗室桂俊團隊在Cell Metabolism(IF:29)雜志上發表題目為“Tumor-secreted FGF21 acts as an immune suppressor by rewiring cholesterol metabolism of CD8+T cells"的文章。通過高通量分析、ELISA、CRISPR/Cas9等技術發現并證實FGF21是通過改變TME,尤其是適應性免疫應答促進腫瘤的進展,并直接抑制CD8+T細胞的殺傷性功能。

總的來說,該研究發現FGF21在活化的CD8+T細胞中維持AKT-mTORC1-SREBP1信號軸的過度激活,從而導致膽固醇生物合成和T細胞衰竭。敲減或用中和抗體阻斷FGF21可使AKT-mTORC1信號通路正常化,并減少CD8+T細胞中過量的膽固醇積累,從而恢復CD8+T的細胞毒性功能,并顯著抑制腫瘤生長。

本次會議,提升公司對T細胞課題的重要知識點的認知,掌握課題研究中所涉及到實驗方法。



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